BAS x UJA合同企画、キャリアトーク

【BAS x UJA合同企画、キャリアトーク:リバネス社の場合 〜研究者として社会で活躍していくには?〜(3月19日(日)お昼開催)】

こんどの日曜日(19日)は、BAS x UJAの合同企画としてリバネス・アメリカ(Leave a NestAmerica Inc)社長の武田隆太さん (Ryuta Takeda, Ph.D.)をお招きして、「My adventure in the business field after hitting 30 years old」という演題でキャリアトークを開催いたします。

リバネスは、生命科学などの理工系大学院生が中心となって起業した、科学や研究に関するプラットフォームビジネスを主軸にする企業です(https://lne.st/about-us/)。 武田さんはオハイオ州立大学で病原体の分子構造についての研究でPhDを取得後にリバネスに入社、産学連携やリーダーシップ育成研修事業などを日本内外で推進されてきました。

今回のキャリアトークでは、ご自身の経験を交えながら、博士号を取得した人がどういう活躍をすることが可能なのか、リバネスの事業と他の大企業での事例を見ていて感じることなどについてお話いただく予定です。

今回は、お茶とお菓子をリバネスにご提供いただき、参加費無料となります。
奮ってご参加下さい。

準備の都合上、参加ご希望の方は「お名前」と「ご所属」を明記して、津久井宛にお申し込みください。

日時 :3月19日(日曜)14:00~16:00(開場は13:30)
参加費:無料(ただし、事前にお申し込みください)
会場 :UCSF Housing Community Room
  1523, 4th Street, San Francisco, CA 94158
  (Google map= https://goo.gl/maps/wFd9kdL3iwN2)
パーキング:4th Street上に幾つかパーキングロットがあります。UCSF内にもPublic parkingがあります($3.75/hr)


〜〜講演詳細〜〜

講演者:Ryuta Takeda, Ph.D. 武田 隆太;Leave a Nest America Inc. President
演題 :My adventure in the business field after hitting 30 years old
    『30歳からのビジネスのすゝめ -基礎理学者がビジネスしてみたー』
概要:
ずっとアカデミアでキャリアを積んできたけれど、ビジネスにも興味がある方向けに、Ph.D.取得後に30歳でキャリアスイッチをした講演者がその体験を共有します。産業界へ挑戦する上で、何に実際困ったのか。どんなことに他の博士取得者は悩んでいるのか。それらの課題をどうやって乗り越えてきたのか。自身の産業界転出1~2年目や、他の博士人材の事例を元にお話しします。大学院生や、ポスドクの方が「博士のキャリアは多様である」と気づくきっかけを提供します。

In my talk, I will share my experience in making career switch after getting Ph.D. Especially, what 30 year old guy, receiving Ph.D. in US, challenged and struggled to fine-tune the way of thinking from academic mode to industry one in Japan. It may help students and postdocs in science and engineering field to recognize how diverse their careers are. Also, I will tell some cases from my colleagues who jumped into the business after getting Ph.D.


講演者のご紹介:
武田隆太
米国オハイオ州立大学にて、病原体の三次構造の研究に従事し、Ph.D.取得。2011年、博士と修士のみで構成される株式会社リバネスに参画。入社以来、研究者向けの人材開発事業の統括を行い、現在はリバネスの海外事業に従事している。特に、研究シーズを元にしたベンチャー発掘・育成プログラム「TECH PLANTER」の海外展開の統括を行う。また、リバネス子会社のLeave a Nest America Incを通して、日本のベンチャーとアメリカのエコシステムの接続にチャレンジしている。

He received Ph.D. from The Ohio State University by investigation of structural property of a plant pathogen. In 2011, Ryuta joined Leave a Nest Co., Ltd., a unique company in Japan composed of Ph.D. and Masters. Since then, he has managed to develop HR training program to nurture communication skills for researchers in Japan. In recent years, he is responsible for international expansion of the company, especially technology based startup acceleration program called TECH PLANTER. He also runs Leave a Nest America Inc.,US branch of the Leave a Nest. In US, he is challenging to bridge Japanese startups and US ecosystem.

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BAS主催UCDセミナー 4月7日(金)午後6時30分〜

【BAS主催UCDセミナー 4月7日(金)午後6時30分〜】

4月7日(金)に開催のUCDセミナーでは、UCD, Department of Physiology and Membrane Biology の古谷和春さんに御講演いただきます。

古谷さんは2017年冬、大阪大学 大学院医学系研究科 分子細胞薬理学教室よりUCD, Department of Physiology and Membrane Biologyへこられました。今回は古谷さんがこれまで日本で得られた研究の成果をお話しいただきます。

みなさま、奮ってご参加ください。

講演:「心臓に影響を及ぼす薬物の作用を我々はどのように理解し予測すれば良いか
−抗不整脈薬のhERGチャネル阻害作用とファシリテーション作用:分子機序と不整脈治療における意義−」
講演者:古谷 和春(Kazuharu Furutani, Ph.D.)
所属:Department of Physiology and Membrane Biology, UC Davis

日時:4月7日(金曜日)18:00開場、18:30講演開始
会場:UC Davis Plant Reproductive Biology Bldg, Conference room
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ村田(408-687-4225)まで電話をください。
 
参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は4月7日(金)正午(12:00)までに村田までお申し込み下さい。

詳しくはこちら! 

(Abstract)
電位依存性K+チャネルであるhERGチャネルを阻害する薬物は、心室筋細胞のIKr電流を抑制し活動電位持続時間を延長することから、抗不整脈作用と薬物性催不整脈リスクの両面から関心が持たれている。第Ⅲ群抗不整脈薬に分類されるamiodaroneやnifekalantはhERGチャネルを阻害することが知られているが、近年、それらの薬物はそのチャネルの膜電位による開口を起りやすくし、活性化閾値付近の膜電位では電流を増加させる作用(ファシリテーション作用)を併せ持つことが分かってきた。本セミナーでは、抗不整脈薬のhERGチャネル阻害作用とファシリテーション作用の分子機序を説明し、それらの不整脈治療における意義について議論したいと思う。

佐野俊二 先生のインタビュー記事掲載のお知らせ

BAS主催新春セミナーで佐野俊二先生(UCSF, Division of Pediatric Cardiothoracic Surgery)にご講演頂いた折のインタビュー記事が、2月24日発行のベイスポに掲載されました。セミナーの写真も掲載されています。

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BAS主催UCDセミナー 3月3日(金)午後6時30分〜

【BAS主催UCDセミナー 3月3日(金)午後6時30分〜】

3月3日(金)に開催のUCDセミナーでは、長らくBAS幹事をして下さっていたUCSFの平野有沙さんに御講演いただきます。

平野さんはUCSF, Department of Neurologyにおける研究で睡眠・覚醒サイクルについての興味深い成果を出されてきましたが、このたび日本にポジションを得てご帰国されることになりました。ご帰国直前で慌ただしいとろ帰国前にUC Davisでもお話しいただけることになりました。UCSFでされてきたご研究についてお話しいただきます。

みなさま、奮ってご参加ください。


講演:「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」
講演者:平野 有沙 (Arisa Hirano, Ph.D.)
所属:Department of Neurology, UCSF

日時:3月3日(金曜日)18:00開場、18:30講演開始
会場:UC Davis Plant Reproductive Biology Bldg, Conference room
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ村田(408-687-4225)まで電話をください。

参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は3月3日(水)正午(12:00)までに村田までお申し込み下さい。

詳しくはこちら!


( Abstract )
睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ
Forward genetics for understanding of sleep-wake regulation.
平野有沙
Department of Neurology, UCSF

良質で十分な睡眠は生命活動の維持に必要不可欠である。私たちの体は、短時間の断眠であっても身体・精神的な不調をきたし、断眠状態が持続すると最終的には死に至る。適切な睡眠・覚醒リズムのタイミングは生物が備える体内時計 (概日時計) によって決定される。我々はこれまで、ユニークな睡眠パターンを示すヒト家系を用いた順遺伝学により、睡眠リズムを制御する分子メカニズムを明らかにしてきた。例えば、時計遺伝子PER3遺伝子のPro415Ala/His417Arg変異は睡眠位相前進症候群および季節性鬱病の発症と強く相関する (Zhang, Hirano et al., PNAS, 2016)。一方、睡眠位相前進を示す別の家系においてCRY2遺伝子のAla260Thr変異を同定した。Ala260はCRY2の補酵素であるFADの結合ループに位置し、このミスセンス変異によってCRY2の分解が促進した (Hirano et al., eLIFE, 2016)。さらに、FADがCRYのユビキチンE3リガーゼと競合してCRYの安定化することを見出し、FADによるCRYを介した概日時計の制御機構を明らかにした。本セミナーでは、UCSFでの3年間の研究成果とともに、“24時間型社会”と呼ばれる現代社会における睡眠・概日時計研究について議論したい。

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BAS主催UCSFセミナー 3月10日(金)午後7時〜

【BAS主催UCSFセミナー 3月10日(金)午後7時〜】

3月10日(金)に開催のUCSFセミナーでは、長らくBAS幹事をして下さっていたUCSFの平野有沙さんと鹿島理沙さんに御講演いただきます。

平野さんはUCSF, Department of Neurologyにおける研究で睡眠・覚醒サイクルについての興味深い成果を出されてきましたが、このたび日本にポジションを得てご帰国されることになりました。ご帰国直前で慌ただしいところ、UCSFでされてきたご研究についてお話しいただきます。
鹿島さんはCVRI-UCSFにおいてBMPシグナリングに着目した研究を進めてこられ、近年は脆弱X症候群の新規病態発症機構を同定されました。最近は薬剤スクリーニングの確立へと更に研究を発展されており、この機会に最新の研究成果についてお話いただきます。

両講演の要旨は追ってお知らせいたします。
みなさま、奮ってご参加ください。


講演−1:「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」
講演者:平野 有沙 (Arisa Hirano, Ph.D.)
所属:Department of Neurology, UCSF

「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」(平野 有沙)
良質で十分な睡眠は生命活動の維持に必要不可欠である。私たちの体は、短時間の断眠であっても身体・精神的な不調をきたし、断眠状態が持続すると最終的には死に至る。適切な睡眠・覚醒リズムのタイミング(睡眠位相)は生物が備える体内時計 (概日時計) によって決定される。我々はこれまで、ユニークな睡眠パターンを示すヒト家系を用いた順遺伝学により、睡眠リズムを制御する分子メカニズムを明らかにしてきた。例えば、時計遺伝子PER3遺伝子のPro415Ala/His417Arg変異は睡眠位相前進症候群および季節性鬱病の発症と強く相関する (Zhang, Hirano et al., PNAS, 2016)。一方、睡眠位相前進を示す別の家系においてCRY2遺伝子のAla260Thr変異を同定した。Ala260はCRY2の補酵素であるFADの結合ループに位置し、このミスセンス変異によってCRY2の分解が促進した (Hirano et al., eLIFE, 2016)。さらに、FADがCRYのユビキチンE3リガーゼと競合してCRYを安定化することを見出し、FADによるCRYを介した概日時計の制御機構を明らかにした (Hirano et al., Cell Report, in press)。本セミナーでは、UCSFでの3年間の研究成果とともに、“24時間型社会”と呼ばれる現代社会における睡眠・概日時計研究について議論したい。



講演−2:「脆弱X症候群新規薬剤探索系の構築」
講演者:鹿島 理沙 (Risa Kashima, Ph.D.)
所属:Akiko Hata Lab, CVRI-UCSF

「脆弱X症候群新規薬剤探索系の構築」(鹿島 理沙)
脆弱X症候群(Fragile X syndrome, FXS)は遺伝性の知的障害で、X染色体上に存在するfragile X mental retardation 1 (FMR1)遺伝子の発現消失または、変異に起因する。発症率は、男性では1/4000、女性では1/8000であり、精神発達障害、知的障害、情緒不安定、注意欠陥と多動性、自閉症様症状の他、長い顔・大きな耳・扁平な足等の身体的異形成が見られる。現在のところ、治療法は無く、治療薬の開発が望まれている。FMR1によりコードされるFragile X mental retardation protein (FMRP)はRNA結合タンパク質で、標的mRNAに結合し翻訳を抑制することで、標的タンパク質の量を制御している。これまでに数々のFMRP標的分子が同定され、創薬及び臨床試験が試みられてきたが、FXS治療には至っていない。その原因の一つとして、FXSの症状を反映し薬剤効果を評価するのに適した動物モデルを用いた有効な薬剤スクリーニング系が樹立されてないことがあげられる。
我々は、昨年FMRPの新規標的分子として、bone morphogenetic protein receptor type 2 (BMPR2)を同定し、そのシグナル伝達下流分子であるLIM-kinase 1 (LIMK1)がFXSの治療標的分子となることをFXS病態モデルマウスを用いて証明した (Science Signaling, 2016)。さらに最近、FMR1変異ショウジョウバエの幼虫の行動解析に基づいたFXS新規薬剤探索系を構築し、新たなLIMK1阻害剤がFXS治療薬候補となることを見出した (Science Signaling, in press)。本研究により、FXS治療薬開発が加速されることが期待される。


日時:3月10日(金曜日)午後6時40分開場、7時講演開始
会場:UCSF, Mission Bay Campus, Genentech Hall N114(1階)
   600 16th St, San Francisco, CA 94158

参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は3月8日(水)までに城戸達雄までお申し込み下さい。

会場の案内:建物の入り口(扇形の階段の左下)に警備デスクに繋がるインターフォンがあります。入り口を開けてもらい、建物中央にある警備デスクで入館手続きを済ませて下さい。
建物に入る際にPhoto IDの提示を求められますので、運転免許証などの身分を証明できるIDをご持参下さい。

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ベイエリアセミナーとは
Japanese San Francisco Bay Area Seminar は生物学・医学に関するセミナー開催を中心的な活動として研究者支援を行っている非営利団体です。

 
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