BAS主催UCDセミナー 4月27日(木)午後6時30分〜

【BAS主催UCDセミナー 4月27日(木)午後6時30分〜】

4月27日(木)に開催のUCDセミナーでは、UCD, Department of Chemistryの小林 俊一さんに御講演いただきます。

小林 さんは2016年9月より、官民恊働留学支援機構 ~トビタテ!留学JAPAN 日本代表プログラムの4期生としてUniversity of California Davis, Department of ChemistryにExchange Scholarとして所属され、そのプログラムの終了に伴い日本へ帰国されます。小林さんは昨年度の15th BAS Joint Seminarにてポスター発表して頂きましたが、今回は小林さんがこれまで日本で行ってきた研究の成果を更に詳しくお話しいただきます。

みなさま、奮ってご参加ください。

講演:合成生物学的アプローチに基づくバイオプロセス設計「シアノファクトリの開発」
講演者:小林 俊一(Shyunichi Kobayashi, Ph.D candidate.)
所属:Department of Physiology and Membrane Biology, UC Davis
東京農工大学大学院 工学府 生命工学専攻

日時:4月27日(木曜日)18:00開場、18:30講演開始
会場:UC Davis Plant Reproductive Biology Bldg, Conference room
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ村田(408-687-4225)まで電話をください。

参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は4月27日(木)正午(12:00)までに村田までお申し込み下さい。

詳しくはこちら!

(Abstract)
光合成能をもつ藍藻は、光、水、二酸化炭素からエネルギー生産を行えることからバイオ燃料生産ホストとして注目されている。私たちはこの藍藻を用いて、合成生物学的アプローチに基づくバイオプロセス設計を行い、バイオ燃料の生合成から物質の抽出までの一連のプロセスが人工的に制御される「シアノファクトリ」の開発を行っている。シアノファクトリでは光センシングインターフェイス分子を応用しており、光シグナルによる藍藻の凝集・溶菌といったプロセス制御が可能となる。本セミナーではこのシアノファクトリのコンセプト、メカニズムについて紹介する。

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BAS主催UCSFセミナー 9月20日(火)午後7時〜

【 BAS主催UCSFセミナー 9月20日(火)午後7時〜 】

今回のUCSFセミナーではUCSFの駒野-井上清香さんに「State-dependent control of reproductive behavior(体内状態依存的な生殖行動の制御)」という演題でお話いただきます。

駒野さんは東京大学医学系研究科で、睡眠等の行動に伴う嗅覚神経回路の再編について研究し、学位を取得されました。現在はUCSFに留学中で、引き続き神経生理学の研究に従事されています。私達の脳内の神経回路が行動を制御する仕組みを明らかにするため、生殖行動に着目し、性ホルモンが作用する視床下部の神経回路がどのように生殖行動をコントロールするのかを研究されています。

今回、駒野さんの所属されている研究室(Nirao Shah lab)がUCSFからStanford Universityへ移動されることになりました。そこで、UCSFを離れる前にご自身の研究についてお話いただく予定です。是非ご参加ください。

演題名:「State-dependent control of reproductive behavior」
   (体内状態依存的な生殖行動の制御)

演者:駒野-井上 清香  (Sayaka Komano-Inoue)
所属:UCSF (10月よりStanford University)
日時:9月20日(火)午後6時30分開場、7時講演開始
場所:UCSF Mission Bay Campus, Byers Hall, Room 215 (2階)
   1700 4th St, San Francisco, CA 94158
   いつも使用しているRoom N114とは部屋が異なりますのでご注意ください。
参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は9月16日(金)までに戸田 聡までお申し込みください。

会場の案内:建物の入り口(扇形の階段の左下)に警備デスクに繋がるインターフォンがあります。入り口を開けてもらい、建物中央にある警備デスクで入館手続きを済ませて下さい。建物に入る際にPhoto IDの提示を求められますので、運転免許証などの身分を証明できるIDをご持参下さい。


演題概要:
空腹時、私たちは積極的に食事を行いますが、満腹時には行いません。このように、私たちの行動は体内の状態によって変化します。体内の状態を表すものとしてホルモンが挙げられます。そして、行動のコントロールには脳内の神経回路の活動が深く関わっています。それでは、ホルモンは神経回路にどのように作用し、体内の状態に合わせて行動を変化させるのでしょうか。我々のグループでは、性ステロイドホルモンと、その受容体を持つ視床下部の神経回路に着目し、生殖行動をコントロールする神経回路ロジックの解明に取り組んでいます。本講演では、これまで私が行ってきた解剖学的・生理学的・行動学的解析をまとめ、今後の展望について議論を行いたいと考えています。

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BAS主催UCDセミナー 4月7日(金)午後6時30分〜

【BAS主催UCDセミナー 4月7日(金)午後6時30分〜】

4月7日(金)に開催のUCDセミナーでは、UCD, Department of Physiology and Membrane Biology の古谷和春さんに御講演いただきます。

古谷さんは2017年冬、大阪大学 大学院医学系研究科 分子細胞薬理学教室よりUCD, Department of Physiology and Membrane Biologyへこられました。今回は古谷さんがこれまで日本で得られた研究の成果をお話しいただきます。

みなさま、奮ってご参加ください。

講演:「心臓に影響を及ぼす薬物の作用を我々はどのように理解し予測すれば良いか
−抗不整脈薬のhERGチャネル阻害作用とファシリテーション作用:分子機序と不整脈治療における意義−」
講演者:古谷 和春(Kazuharu Furutani, Ph.D.)
所属:Department of Physiology and Membrane Biology, UC Davis

日時:4月7日(金曜日)18:00開場、18:30講演開始
会場:UC Davis Plant Reproductive Biology Bldg, Conference room
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ村田(408-687-4225)まで電話をください。
 
参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は4月7日(金)正午(12:00)までに村田までお申し込み下さい。

詳しくはこちら! 

(Abstract)
電位依存性K+チャネルであるhERGチャネルを阻害する薬物は、心室筋細胞のIKr電流を抑制し活動電位持続時間を延長することから、抗不整脈作用と薬物性催不整脈リスクの両面から関心が持たれている。第Ⅲ群抗不整脈薬に分類されるamiodaroneやnifekalantはhERGチャネルを阻害することが知られているが、近年、それらの薬物はそのチャネルの膜電位による開口を起りやすくし、活性化閾値付近の膜電位では電流を増加させる作用(ファシリテーション作用)を併せ持つことが分かってきた。本セミナーでは、抗不整脈薬のhERGチャネル阻害作用とファシリテーション作用の分子機序を説明し、それらの不整脈治療における意義について議論したいと思う。

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BAS主催UCDセミナー 3月3日(金)午後6時30分〜

【BAS主催UCDセミナー 3月3日(金)午後6時30分〜】

3月3日(金)に開催のUCDセミナーでは、長らくBAS幹事をして下さっていたUCSFの平野有沙さんに御講演いただきます。

平野さんはUCSF, Department of Neurologyにおける研究で睡眠・覚醒サイクルについての興味深い成果を出されてきましたが、このたび日本にポジションを得てご帰国されることになりました。ご帰国直前で慌ただしいとろ帰国前にUC Davisでもお話しいただけることになりました。UCSFでされてきたご研究についてお話しいただきます。

みなさま、奮ってご参加ください。


講演:「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」
講演者:平野 有沙 (Arisa Hirano, Ph.D.)
所属:Department of Neurology, UCSF

日時:3月3日(金曜日)18:00開場、18:30講演開始
会場:UC Davis Plant Reproductive Biology Bldg, Conference room
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ村田(408-687-4225)まで電話をください。

参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は3月3日(水)正午(12:00)までに村田までお申し込み下さい。

詳しくはこちら!


( Abstract )
睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ
Forward genetics for understanding of sleep-wake regulation.
平野有沙
Department of Neurology, UCSF

良質で十分な睡眠は生命活動の維持に必要不可欠である。私たちの体は、短時間の断眠であっても身体・精神的な不調をきたし、断眠状態が持続すると最終的には死に至る。適切な睡眠・覚醒リズムのタイミングは生物が備える体内時計 (概日時計) によって決定される。我々はこれまで、ユニークな睡眠パターンを示すヒト家系を用いた順遺伝学により、睡眠リズムを制御する分子メカニズムを明らかにしてきた。例えば、時計遺伝子PER3遺伝子のPro415Ala/His417Arg変異は睡眠位相前進症候群および季節性鬱病の発症と強く相関する (Zhang, Hirano et al., PNAS, 2016)。一方、睡眠位相前進を示す別の家系においてCRY2遺伝子のAla260Thr変異を同定した。Ala260はCRY2の補酵素であるFADの結合ループに位置し、このミスセンス変異によってCRY2の分解が促進した (Hirano et al., eLIFE, 2016)。さらに、FADがCRYのユビキチンE3リガーゼと競合してCRYの安定化することを見出し、FADによるCRYを介した概日時計の制御機構を明らかにした。本セミナーでは、UCSFでの3年間の研究成果とともに、“24時間型社会”と呼ばれる現代社会における睡眠・概日時計研究について議論したい。

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BAS主催UCSFセミナー 3月10日(金)午後7時〜

【BAS主催UCSFセミナー 3月10日(金)午後7時〜】

3月10日(金)に開催のUCSFセミナーでは、長らくBAS幹事をして下さっていたUCSFの平野有沙さんと鹿島理沙さんに御講演いただきます。

平野さんはUCSF, Department of Neurologyにおける研究で睡眠・覚醒サイクルについての興味深い成果を出されてきましたが、このたび日本にポジションを得てご帰国されることになりました。ご帰国直前で慌ただしいところ、UCSFでされてきたご研究についてお話しいただきます。
鹿島さんはCVRI-UCSFにおいてBMPシグナリングに着目した研究を進めてこられ、近年は脆弱X症候群の新規病態発症機構を同定されました。最近は薬剤スクリーニングの確立へと更に研究を発展されており、この機会に最新の研究成果についてお話いただきます。

両講演の要旨は追ってお知らせいたします。
みなさま、奮ってご参加ください。


講演−1:「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」
講演者:平野 有沙 (Arisa Hirano, Ph.D.)
所属:Department of Neurology, UCSF

「睡眠・覚醒サイクル制御の理解に向けた遺伝学的アプローチ」(平野 有沙)
良質で十分な睡眠は生命活動の維持に必要不可欠である。私たちの体は、短時間の断眠であっても身体・精神的な不調をきたし、断眠状態が持続すると最終的には死に至る。適切な睡眠・覚醒リズムのタイミング(睡眠位相)は生物が備える体内時計 (概日時計) によって決定される。我々はこれまで、ユニークな睡眠パターンを示すヒト家系を用いた順遺伝学により、睡眠リズムを制御する分子メカニズムを明らかにしてきた。例えば、時計遺伝子PER3遺伝子のPro415Ala/His417Arg変異は睡眠位相前進症候群および季節性鬱病の発症と強く相関する (Zhang, Hirano et al., PNAS, 2016)。一方、睡眠位相前進を示す別の家系においてCRY2遺伝子のAla260Thr変異を同定した。Ala260はCRY2の補酵素であるFADの結合ループに位置し、このミスセンス変異によってCRY2の分解が促進した (Hirano et al., eLIFE, 2016)。さらに、FADがCRYのユビキチンE3リガーゼと競合してCRYを安定化することを見出し、FADによるCRYを介した概日時計の制御機構を明らかにした (Hirano et al., Cell Report, in press)。本セミナーでは、UCSFでの3年間の研究成果とともに、“24時間型社会”と呼ばれる現代社会における睡眠・概日時計研究について議論したい。



講演−2:「脆弱X症候群新規薬剤探索系の構築」
講演者:鹿島 理沙 (Risa Kashima, Ph.D.)
所属:Akiko Hata Lab, CVRI-UCSF

「脆弱X症候群新規薬剤探索系の構築」(鹿島 理沙)
脆弱X症候群(Fragile X syndrome, FXS)は遺伝性の知的障害で、X染色体上に存在するfragile X mental retardation 1 (FMR1)遺伝子の発現消失または、変異に起因する。発症率は、男性では1/4000、女性では1/8000であり、精神発達障害、知的障害、情緒不安定、注意欠陥と多動性、自閉症様症状の他、長い顔・大きな耳・扁平な足等の身体的異形成が見られる。現在のところ、治療法は無く、治療薬の開発が望まれている。FMR1によりコードされるFragile X mental retardation protein (FMRP)はRNA結合タンパク質で、標的mRNAに結合し翻訳を抑制することで、標的タンパク質の量を制御している。これまでに数々のFMRP標的分子が同定され、創薬及び臨床試験が試みられてきたが、FXS治療には至っていない。その原因の一つとして、FXSの症状を反映し薬剤効果を評価するのに適した動物モデルを用いた有効な薬剤スクリーニング系が樹立されてないことがあげられる。
我々は、昨年FMRPの新規標的分子として、bone morphogenetic protein receptor type 2 (BMPR2)を同定し、そのシグナル伝達下流分子であるLIM-kinase 1 (LIMK1)がFXSの治療標的分子となることをFXS病態モデルマウスを用いて証明した (Science Signaling, 2016)。さらに最近、FMR1変異ショウジョウバエの幼虫の行動解析に基づいたFXS新規薬剤探索系を構築し、新たなLIMK1阻害剤がFXS治療薬候補となることを見出した (Science Signaling, in press)。本研究により、FXS治療薬開発が加速されることが期待される。


日時:3月10日(金曜日)午後6時40分開場、7時講演開始
会場:UCSF, Mission Bay Campus, Genentech Hall N114(1階)
   600 16th St, San Francisco, CA 94158

参加費:$5(軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は3月8日(水)までに城戸達雄までお申し込み下さい。

会場の案内:建物の入り口(扇形の階段の左下)に警備デスクに繋がるインターフォンがあります。入り口を開けてもらい、建物中央にある警備デスクで入館手続きを済ませて下さい。
建物に入る際にPhoto IDの提示を求められますので、運転免許証などの身分を証明できるIDをご持参下さい。

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