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BAS主催UCSFセミナー 3月29日 (金) 19時〜


【BAS主催UCSFセミナー 3月29日 (金) 19時〜】

3月29日(金)に開催するUCSFセミナーでは、帝京大学 医学部 薬理学講座教授の青山 晃治先生に「グルタチオンによる神経保護作用」という演題で御講演いただきます。
青山先生は、脳内におけるグルタチオン(GSH)の重要性について長年研究されてきました。 近年は、神経変性疾患の治療を目指し、マウスモデルを用いて投薬で脳内グルタチオン濃度を上昇させる研究にも取り組まれています。
今回、学会でベイエリアを訪れられるということで、お忙しいスケジュールの中ご講演頂けることになりました。どうぞ奮ってご参加下さい!

=== セミナー詳細 ===
演題名:グルタチオンによる神経保護作用
(英文タイトル:Neuroprotective effect of GSH in the brain.)
演者:青山 晃治 (Koji Aoyama, M.D., Ph.D., Professor)
所属:帝京大学 医学部 薬理学講座
日時:3月29日(金)午後6時半開場、午後7時講演開始
場所:UCSF Mission Bay Campus, Genentech Hall, Room N114
   600 16th St, San Francisco, CA 94158
参加費:$5 (軽食を用意します)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は3月27日(水)までに、お名前とご所属を記して、城戸までメールでお申し込みください。

会場の案内:建物の入り口は扇形の階段の左下です。当日はUC holidayで守衛がいない可能性があります。講演開始までは係が扉を開けますが、それ以降は建物に入れなくなります。参加を希望される場合は、必ず事前にご連絡下さい。

講演要旨:
パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患の発現機序には、酸化ストレスの亢進と抗酸化機構の破綻が深く関わっている。これまでの研究では、これらの加齢性神経変性疾患患者の脳内において、抗酸化物質であるglutathione(GSH)の減少が報告されてきた。GSH減少による抗酸化能の低下は、さらなる酸化ストレスの増大を招き、神経変性を引き起こすと考えられる。
GSHはグルタミン酸、システインおよびグリシンから合成されるトリペプチドで、その合成の律速基質はシステインである。システインの神経細胞内への取り込みは、ナトリウム依存性興奮性アミノ酸トランスポーターであるexcitatory amino acid carrier 1(EAAC1)によって媒介される。EAAC1の機能不全は、細胞内GSHの枯渇による酸化ストレスの増大を招き、神経変性を引き起こす。一方で、EAAC1の機能促進は、神経細胞選択的な細胞内GSH産生の増加による神経保護作用をもたらすことが期待される。本セミナーでは、EAAC1蛋白発現の調節因子を介したGSH合成制御機構に焦点を当てて説明したい。


【セミナー開催報告】
3月29日のセミナーには9名(講演者と学生を含む)が参加されました。
今回のセミナーでは、脳内のグルタチオン産生に関わるEAAC1の重要性と加齢に伴う神経変性疾患症状との関わり、そしてその発現量を増加させるanti-miRを脳内にデリバリーする手法の開発などについて興味深いお話を講演いただきました。
ご多忙にも関わらず御講演下さった青山先生に、改めてお礼申し上げます。

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Japanese San Francisco Bay Area Seminar は生物学・医学に関するセミナー開催を中心的な活動として研究者支援を行っている非営利団体です。

 
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