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UC Davisセミナー 6月28日 (金) 午後6時30分

今回のUC Davisセミナーでは、UCSFの幹事としてもBASに関わってこられた井原裕一朗さんに、神経膠腫(グリオーマ)に関するセミナーをして頂きます。悪性脳腫瘍であるグリオーマをテーマの中心として、癌幹細胞をターゲットにした基礎的な研究から、分子阻害薬を用いた「トランスレーショナルリサーチ」と呼ばれる基礎から臨床への橋渡し研究までを幅広く紹介して頂きます。井原さんはこの7月に帰国されますが、アメリカ滞在約5年間を振り返りそのユニークなキャリアについてもお話ししてくださるとのことで、そちらのお話も楽しみです。是非ともふるってご参加ください。
なお、井原さんには翌週7月3日(水)開催のUCSFセミナーでもお話しして頂きます。

日時:6月28日(金曜日)午後6時開場、講演6時30分開始
場所:Plant Reproductive Biology Bldg, セミナー室
建物の入り口には案内係を配置しますが、もし入ることができなければ田嶋(530-574-3913)まで電話をください。

Name:Yuichiro Ihara, PhD (Research Fellow)

Affiliation:Dept. of Neurological Surgery University of California, San Francisco

タイトル: 「神経膠腫(グリオーマ)、 癌幹細胞とトランスレーショナルリサーチ」
Title:Targeting Pediatric Glioma, ~Cancer Stem Cell Biology and Translational Approaches~

要旨:のちほど公開します。
 
参加費:$5(飲み物、軽食込み)、学生無料

準備の都合上、参加希望の方は前日までに田嶋までご連絡ください。
要旨:
(Topic 1)
The activating BRafV600E mutation has been identified in a significant subset of pediatric, and recently adult, astrocytoma. However as BRafV600E-targeted therapies enter clinical trials for treatment of glioma, the mechanisms by which BRaf activation leads to tumor formation are still unclear.

Our lab has discovered that BRafV600E expression in isogenic mouse cultures increases proliferation, blocks differentiation, disrupts asymmetric cell division - leading to an accumulation of particular progenitor cell types. We demonstrate that defined populations of neural stem and progenitor
cells have different sensitivities to BRafV600E expression and inhibition. Similarly targeting BRafV600E expression to neurogenic regions of the adult brain in situ model of astrocytoma significantly decreases the latency of tumor formation.

Our data describes the mechanisms of transformation in neural progenitor cells during BRafV600E-driven tumor formation, and point to cell type-specific roles for neural stem and progenitor -like cells during BRaf-targeted therapy.

(Topic 2)
Diffuse intrinsic pontine gliomas (DIPGs) carry a dismal prognosis despite the use of aggressive multi-modality treatment. Recent studies have identified recurrent somatic mutation of the H3F3A gene, resulting in replacement of lysine 27 by methionine in the encoded histone H3.3 protein (H3.3-K27M). Our lab has confirmed that the H3.3-K27M mutation was identified in the two DIPG but not pediatric GBM cell lines. H3.3-K27M mutant DIPG cells showed global reduction of H3K27 methylation compared to H3.3 wild- type glioma cells. We are currently trying to figure out the underlying mechanisms as well as compounds that specifically target K27M bearing DIPGs.


道案内:
Bay AreaからI-80Eで来られる方
I-80EからCA-113 North toward Woodlandに入り、Hutchison Drive Exitを出てからHutchison Drを右折してください。Hutchison Drを進んで一つ目の信号を越えると、信号の無い左折箇所 (Old Hutchison Dr) が出ますので、そこを左折してください。右手が駐車場となっています。 Plant Reproductive Biology Bldg は、駐車場の向かいに位置する交差点左折後二つ目の一階建て建物です。
Sacramento 方面よりI-80Wで来られる方
Davis市内を通過した後、上記の通り、CA-113 North toward Woodlandから来てください。





夏休みという事と当日急に体調を壊された方が数人あり、事前に報告を受けていた参加者人数よりも、3人少ない総勢11名の参加者でセミナーが行われました。

井原博士には、研究テーマである、神経膠腫(グリオーマ)とは何かというところから、“癌発生、増殖のメカニズム”、また、井原博士が使われているマウスモデル、及び、培養細胞を用いて、キナーゼ阻害薬によりグリオーマの増殖がどのように抑えられるかの作用機序をわかりやすくお話しいただきました。井原博士が最も興味をお持ちの“病気治療のための創薬”という観点より、今回、どのようにお考えになり企業に就職なさる事を決めたのかなど、またアメリカ滞在中に起こったビザ収得およびその更新に関わる様々なエピソードについてもお話しいただきました。

これら経験に基づいたお話は、とても説得力があり、Davis在住の若い研究者の方々にもずいぶんためになったと思われます。

井原博士、ご講演いただきありがとうございました。今後のご活躍を期待しています。
ベイエリアセミナーとは
Japanese San Francisco Bay Area Seminar は生物学・医学に関するセミナー開催を中心的な活動として研究者支援を行っている非営利団体です。

 
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